Relación entre anticuerpos contra Chlamydia y enfermedad inflamatoria pelviana

 

 

De acuerdo a numerosos estudios seroepidemiológicos, la esterilidad tubaria y el embarazo ectópico pueden estar relacionados con una previa enfermedad inflamatoria pelviana (EIP) por Chlamydia trachomatis. A ese respecto, se ha detectado un elevado título de anticuerpos séricos contra una proteína de C. trachomatis, la Chsp60, en casos con secuelas por EIP. Pero no resultaba claro si la presencia de Chsp60 estaba causalmente relacionada con el daño tisular suscitado por la respuesta inmunitaria a la infección, o si los anticuerpos que suscitaba eran meros marcadores de una infección persistente por clamidia.

Para probar la relación entre la respuesta de anticuerpos contra el antígeno Chsp60 y EIP, Peeling, et al. compararon prospectivamente el riesgo de EIP por clamidia en el curso de infecciones incidentales en mujeres cuyos títulos de anticuerpos contra Chsp60 eran conocidos. Con ese fin, 280 trabajadoras sexuales en Nairobi, Kenya, fueron evaluadas según diagnóstico clínico de EIP y pesquisa de infecciones por C. trachomatis y Neisseria gonorrhoeae, durante un período que abarcó 33 meses. Al comienzo del estudio, las mujeres fueron estudiadas por inmunofluorescencia indirecta (IFI) para detectar anticuerpos contra C. tracomatis y por inmunoensayo enzimático (ELISA) para detectar anticuerpos contra Chsp60. Posteriormente, en ocasión de los controles programados cada 2 a 4 semanas, se efectuaban exámenes de laboratorio para detectar infecciones por clamidia y gonococo y se diagnosticaba EIP ante la queja de dolor abdominal y de sensibilidad aumentada a la palpación de útero y anexos.

Según los datos obtenidos al final del estudio, la presencia de anticuerpos contra Chsp60 anticipa un mayor riesgo (doble a triple) de EIP por C. trachomatis. Las mujeres con anterior respuesta de anticuerpos contra Chsp60 presentaron un riesgo significativamente mayor de desarrollar EIP clínica durante una nueva infección por clamidia que las mujeres sin esos anticuerpos. El mayor riesgo representado por la detección de anticuerpos contra Chsp60 no se debería a una previa respuesta inmunitaria a una infección por C. trachomatis, ya que 79 y 85% de las mujeres con y sin esos anticuerpos, respectivamente, mostraban signos de infección previa detectada por IFI. En general, esa prueba mide anticuerpos contra los principales determinantes antigénicos de membrana de C. trachomatis, y no anticuerpos contra proteínas intracitoplasmáticas como la Chsp60. Llama la atención que el riesgo aumentado asociado con la presencia de anticuerpos contra Chsp60 se observara solo en mujeres con bajos títulos de anticuerpos detectables por IFI. Si la proteína Chsp60 es realmente un factor causal en la inmunopatogenia de la EIP, podrían contemplarse tres hipótesis: 1) que sus anticuerpos forman parte de una intensa respuesta inmunitaria de tipo humoral, pero no de tipo celular; 2) que los inmunocomplejos integrados por esos anticuerpos pueden causar inflamación; o 3) que dichos anticuerpos son marcadores de una respuesta autoinmunitaria.

Existe una gran variabilidad en las respuestas individuales al antígeno Chsp60, y ello sugiere que en el ser humano las respuestas de anticuerpos humorales contra Chsp60 podrían estar genéticamente determinadas, como ocurre en el ratón. Si llegaran a individualizarse esos marcadores genéticos, concluyen Peeling, et al., sería de interés establecer su correlación con la evolución adversa de una infección por clamidia, ya que ello permitiría aclarar el mecanismo mediante el cual la correspondiente respuesta inmunitaria llega a causar daño tisular. (Peeling RW, Kimani J, Plummer F, Maclean I, Cheang M, Bwayo J, et al. Antibody to chlamydial hsp60 predicts an increased risk for chlamydial pelvic inflammatory disease. J Infect Dis 1997;175;1153-1158).

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