La erradicación de Helicobacter pylori y su asociación con la anemia ferropénica

 

 

La atención estándar de pacientes adultos con anemia ferropénica comprende una evaluación para descartar anomalías de las vías digestivas, aunque en alrededor de 30% de los casos este tipo de evaluación no conduce a un diagnóstico. Algunas investigaciones recientes apuntan a una relación entre la anemia ferropénica y la infección por la bacteria Helicobacter pylori, agente causal de úlceras pépticas y cánceres gástricos que pueden sangrar de manera oculta o visible y con el tiempo producir una anemia ferropénica. La mayoría de las personas infectadas por H. pylori tienen, sin embargo, solamente una gastritis crónica que no suele asociarse con hemorragia gastrointestinal o con otra enfermedad en particular. Se ha postulado que en estos casos la anemia ferropénica podría deberse a una interferencia con la captación del hierro o a un aumento de las necesidades de hierro del organismo por acción de la bacteria. Respalda esta teoría la desaparición de la anemia después de haberse erradicado H. pylori en niños y en un adulto joven en fecha reciente.

Con el fin de observar el efecto de la erradicación de H. pylori en pacientes anémicos, un grupo de investigadores estudió entre septiembre de 1994 y diciembre de 1997 una muestra de 30 pacientes mayores de 20 años con anemia moderada o grave que habían sido remitidos a un servicio de gastroenterología. Todos los pacientes tenían largos antecedentes de anemia ferropénica (hemoglobina <14 g/L en hombres y <12 g/L en mujeres) y fueron sometidos a recuento de hemoglobina, determinación de las concentraciones de ferritina y gastroscopia con biopsia del antro pilórico o del cuerpo estomacal. La detección de H. pylori se hizo por examen histológico, prueba rápida de ureasa, o ambas. Los pacientes habían tenido una respuesta subóptima al consumo oral de suplementos de hierro y necesitaban su administración continua o intermitente para prevenir un descenso de la hemoglobina. Todos los pacientes fueron tratados 2 semanas con 40 mg de omeprazol por las mañanas y 1 g diario de amoxicilina, y durante la primera semana recibieron 250 mg de metronidazol tres veces al día después de las comidas. A todos se les suspendió la administración de un suplemento de hierro y se les pidió que se abstuvieran de reiniciar la suplementación por espacio de un año. Cada paciente acudió a consultas de seguimiento a los 3, 6 y 12 meses de su ingreso en el estudio.

El único hallazgo en los 30 pacientes fue una gastritis asociada con la infección por H. pylori. No se obsrvaron huellas de erosión o ulceración de la mucosa gástrica. Al cabo de los primeros 3 meses ninguno de los pacientes manifestaba síntomas de anemia. A los 6 meses de ingresar en el estudio, 28 pacientes fueron sometidos a endoscopia (dos declinaron la prueba porque se sentían bien) y 25 ya no estaban infectados por H. pylori. De estos últimos pacientes, 18 ya no tenían anemia pese a no haber ingerido suplementos de hierro. A los 12 meses, 91,7% de los pacientes se habían recuperado de la anemia por completo. En resumen, estos datos revelan que la cura de la infección por H. pylori determina la desaparición de la dependencia de hierro y de la anemia, con una restauración progresiva de las concentraciones de ferritina durante los 12 a 24 meses subsiguientes. (Annibale B, Marignani M, Monarca B, Antonelli G, Marcheggiano A, Martino G, et al. Reversal of iron deficiency anemia after Helicobacter pylori eradication in patients with asymptomatic gastritis. Ann Intern Med 1999;131:668-672.)

 

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