RESUMEN

En los estudios sobre la salud poblacional abundan los ejemplos en que de manera equivocada se fuerza a que las causas de la salud sumen 100%. Es un hecho sorprendente, y se encuentran refutaciones claras de dicho error ya en los años ochenta. Habida cuenta de que el análisis, la acción y la asignación de recursos en materia de salud pública se ven perjudicados por los métodos erróneos, analizaré aquí las razones de la persistencia de dicho error.

En primer lugar examinaré varios ejemplos destacados: la obra de Doll y Peto de 1981 sobre las causas del cáncer y sus interpretaciones actuales; un artículo muy comentado del 2015 publicado en Science en el que se afirma que dos tercios de los casos de cáncer son atribuibles al azar; y el modelo del muy influyente sitio web sobre “County Health Rankings & Roadmaps. Building a Culture of Health, County by County”, en el que se establece que las causas de la salud suman 100%: el entorno físico (10%), los factores sociales y económicos (40%), la atención clínica (20%) y las conductas saludables (30%).

El análisis crítico de estas obras y de algunos debates históricos anteriores revela que, subyacente al error de considerar que las causas de la salud suman 100%, se encuentra el criterio aún dominante y profundamente erróneo de que las causas pueden analizarse desde la perspectiva de lo innato frente a lo adquirido. Existen mejores enfoques para analizar los riesgos y los esfuerzos de seguimiento con el objeto de alcanzar la equidad en la salud.

¿Se pueden analizar las causas de la salud poblacional como componentes que suman 100%? Por ejemplo, ¿podemos dividirlas en un porcentaje x de causas sociales y otro 100−x de causas biológicas (o, más específicamente, genéticas)? Estas preguntas son importantes para la conceptualización por parte de los profesionales de la salud y el público en general de los determinantes de salud y para las decisiones de política en materia de asignación de recursos con el objeto de mejorar la salud poblacional y promover la equidad en torno a la salud.

La respuesta rápida es “no”: no podemos forzar a que las causas de la salud sumen 100%. Hace ya al menos 80 años, desde mediados de los años treinta, que disponemos de argumentos científicos y matemáticos claros: si múltiples factores contribuyen, de manera independiente y sinérgica, a las vías causales que conducen a un determinado resultado de salud, la suma de sus contribuciones debe exceder el 100%.¹1 Hogben L. Nature and Nurture. London, England: Williams & Norgate Ltd; 1933.

2 Tabery J. Beyond Versus: The Struggle to Understand the Interaction of Nature and Nurture. Cambridge, MA: MIT Press; 2014.

3 Keller EF. The Mirage of a Space Between Nature and Nurture. Durham, NC: Duke University Press; 2010.

4 MacMahon B. Gene–environment interaction in human disease. J Psychiatr Res. 1968;6(suppl 1):393–402.

5 Greenland S, Robins JM. Conceptual problems in the definition and interpretation of attributable fractions. Am J Epidemiol. 1988;128(6):1185–1197.

6 Rockhill B, Newman B, Weinberg C. Use and misuse of population attributable fractions. Am J Public Health. 1998;88(1):15–19.

7 Poole C. A history of the population attributable fraction and related measures. Ann Epidemiol. 2015;25(3):147–154.-⁸8 Weinberg CR, Zaykin D. Is bad luck the main cause of cancer? J Natl Cancer Inst. 2015;107(7):djv125. Por otro lado, el porcentaje de variación de los resultados que se “explica” mediante factores concretos no es equivalente a la proporción de riesgo causalmente atribuible a tales factores.¹1 Hogben L. Nature and Nurture. London, England: Williams & Norgate Ltd; 1933.–⁴4 MacMahon B. Gene–environment interaction in human disease. J Psychiatr Res. 1968;6(suppl 1):393–402.,⁸8 Weinberg CR, Zaykin D. Is bad luck the main cause of cancer? J Natl Cancer Inst. 2015;107(7):djv125.

Pese a ello, en la bibliografía especializada contemporánea se encuentran numerosos y destacados ejemplos de obras que parten de la premisa de que las causas de la salud suman un 100% y que, además, eliminan la distinción entre explicar la variación y cuantificar la repercusión causal. Aquí analizaré tres ejemplos: la obra original de sir Richard Doll y sir Richard Peto de 1981 sobre las causas del cáncer⁹9 Doll R, Peto R. Las causas del cáncer : valoración cuantitativa actual de los riesgos evitables de cáncer en Estados Unidos. Barcelona, Salvat, 1989. y su posterior revisión¹⁰10 Peto R. The preventability of cancer. In: Vessey MP, Gray M, eds. Cancer Risks and Prevention. Oxford, England: Oxford University Press; 1985:1–14.; un artículo muy comentado del 2015 publicado en Science en el que se afirma que dos tercios de los casos de cáncer son atribuibles al azar¹¹11 Tomasetti C, Vogelstein B. Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions. Science. 2015;347(6217):78–81.; y varios proyectos influyentes que hacen un seguimiento y una clasificación del estado de salud y los determinantes de la salud de los estados y condados de los Estados Unidos mediante un enfoque que supone que las causas sociales, económicas, médicas, conductuales y biológicas de la salud pueden dividirse y suman 100%.¹²12 XXX. County Health Rankings & Road-map: Building a Culture of Health, County by County. Our approach. A Robert Wood Johnson Foundation Program/University of Wisconsin Population Health Institute, School of Medicine and Public Health. Available at: http://www.countyhealthrankings.org/our-approach. Consultado el 5 de agosto de 2015.
http://www.countyhealthrankings.org/our-... ,¹³13 America’s Health Rankings. About the annual report. Disponible en: http://www.americashealthrankings.org/about/annual. Consultado el 5 de Agosto de 2016.
http://www.americashealthrankings.org/ab...

¿Cómo han podido abundar estos errores, especialmente en esta época de enfoques de la salud pública y la medicina de carácter cuantitativo y basados en la evidencia?¹⁴14 Brownson RC, Fielding JE, Maylahn CM. Evidence-based public health: a fundamental concept for public health practice. Annu Rev Public Health. 2009;30: 175–201.,¹⁵15 Ben-Shlomo Y, Brookes S, Hickman M, eds. Epidemiology, Evidence-Based Medicine and Public Health. 6th ed. Chichester, West Sussex, England: Wiley-Blackwell; 2013. ¿Y por qué es importante lo que a primera vista podría parecer una críptica cuestión técnica?

Presento aquí el novedoso argumento de que este problema persiste debido a ciertos criterios arraigados que oponen lo innato a lo adquirido en relación con las causas.¹1 Hogben L. Nature and Nurture. London, England: Williams & Norgate Ltd; 1933.–³3 Keller EF. The Mirage of a Space Between Nature and Nurture. Durham, NC: Duke University Press; 2010. Lo que a un determinado nivel parece ser un debate técnico es en realidad una cuestión mucho más profunda, y enormemente preocupante. La salud pública se ve perjudicada por la inexactitud de la ciencia. No podemos pretender que nuestros argumentos estén basados en la evidencia si dicha evidencia está distorsionada al presuponer que las causas de la salud suman 100%. Como alternativa, presento algunos enfoques disponibles que son más transparentes y más defendibles desde el punto de vista matemático con vistas a analizar los determinantes de la salud poblacional y sus contribuciones a la equidad en la salud.

FORZAR A QUE LAS CAUSAS DE LA SALUD SUMEN 100%

Hay dos errores comunes en los tres ejemplos que aquí presento. Uno se refiere al uso indebido de fracciones atribuibles poblacionales. El otro consiste en equiparar de forma errónea la explicación de la variación con la explicación de las causas.

Ejemplo 1: “Las causas del cáncer”

Es posible que no haya una introducción mejor a la tensión entre representar las causas de los riesgos para la salud como una suma que da 100% frente a saber que, si hay múltiples causas, su suma debe ser más de 100%, que el ya clásico artículo que en 1981 publicaron Doll y Peto sobre Las causas del cáncer: valoración cuantitativa actual de los riesgos evitables de cáncer en Estados Unidos (cuadro 1).⁹9 Doll R, Peto R. Las causas del cáncer : valoración cuantitativa actual de los riesgos evitables de cáncer en Estados Unidos. Barcelona, Salvat, 1989. Dicho artículo fue un encargo del gobierno de los Estados Unidos con el fin de ayudar a definir las prioridades de la denominada “guerra contra el cáncer”, declarada diez años antes, en 1971, durante el gobierno de Nixon.

El enfoque usado por Doll y Peto para la división del riesgo es lo que podría denominarse fracción atribuible a la población (FAP). Dicho concepto fue propuesto de manera independiente en 1951 por Doll y Cornfield, y en 1953 por Levin.⁷7 Poole C. A history of the population attributable fraction and related measures. Ann Epidemiol. 2015;25(3):147–154. Desde entonces, en la bibliografía epidemiológica se ha mantenido un animado debate acerca del significado de ese concepto y de las fórmulas que deberían usarse para su cálculo.⁵5 Greenland S, Robins JM. Conceptual problems in the definition and interpretation of attributable fractions. Am J Epidemiol. 1988;128(6):1185–1197.–⁷7 Poole C. A history of the population attributable fraction and related measures. Ann Epidemiol. 2015;25(3):147–154. De hecho, en el 2015, la revista Annals of Epidemiology dedicó un número completo al tema de la FAP.⁷7 Poole C. A history of the population attributable fraction and related measures. Ann Epidemiol. 2015;25(3):147–154.

La idea básica es calcular el porcentaje de casos que se habrían prevenido si todos tuvieran el mismo riesgo de exposición que las personas con la menor exposición (que podrían incluso no haber estado expuestas en absoluto).⁵5 Greenland S, Robins JM. Conceptual problems in the definition and interpretation of attributable fractions. Am J Epidemiol. 1988;128(6):1185–1197.–⁷7 Poole C. A history of the population attributable fraction and related measures. Ann Epidemiol. 2015;25(3):147–154. El cálculo de la FAP depende, pues, tanto de la prevalencia de la exposición como del riesgo asociado a la exposición (observando que es importante si dicha estimación del riesgo tiene o no tiene en cuenta los factores de confusión, en otras palabras, la presencia de otros factores que expliquen la asociación entre la exposición y los resultados observados, pero que no se vean afectados por la exposición⁵5 Greenland S, Robins JM. Conceptual problems in the definition and interpretation of attributable fractions. Am J Epidemiol. 1988;128(6):1185–1197.,⁶6 Rockhill B, Newman B, Weinberg C. Use and misuse of population attributable fractions. Am J Public Health. 1998;88(1):15–19.).

Esta fórmula engañosamente sencilla se usa para calcular la FAP en presencia de factores de confusión⁶6 Rockhill B, Newman B, Weinberg C. Use and misuse of population attributable fractions. Am J Public Health. 1998;88(1):15–19.

donde pd equivale a la proporción de casos expuestos al factor de riesgo y RR equivale al riesgo relativo ajustado para la exposición a ese factor de riesgo. Por ejemplo, si el RR ajustado equivale a 3, y la proporción de casos expuestos al factor de riesgo es del 30%, la FAP equivaldría al 80%; si el RR ajustado equivale a 2 y la proporción de casos expuestos fuera la misma (30%), la FAP sería del 45%.

Existen muchos retos para llevar a cabo un cálculo y una interpretación válidos de la FAP.⁵5 Greenland S, Robins JM. Conceptual problems in the definition and interpretation of attributable fractions. Am J Epidemiol. 1988;128(6):1185–1197.–⁷7 Poole C. A history of the population attributable fraction and related measures. Ann Epidemiol. 2015;25(3):147–154.

Además de los problemas relacionados con los factores de confusión, se plantean otras diversas cuestiones: 1) ¿es sólido el supuesto subyacente de un verdadero mecanismo causal?; 2) ¿cómo afectan una clasificación errónea y la incertidumbre a la medición de la exposición y el resultado?; y 3) ¿cómo se cuenta el tiempo? (por ejemplo, en relación con el momento en el curso de la vida y la duración de la exposición, el período etiológico y el período tras la exposición durante el cual se acumulan los casos). No son preguntas sencillas ni tienen respuestas sencillas.

Aunque existieran datos ideales para calcular una FAP con exactitud, el punto fundamental es que si diferentes causas producen un resultado, la suma de la FAP para las causas separadas necesariamente debe ser mayor de 100.⁵5 Greenland S, Robins JM. Conceptual problems in the definition and interpretation of attributable fractions. Am J Epidemiol. 1988;128(6):1185–1197.–⁷7 Poole C. A history of the population attributable fraction and related measures. Ann Epidemiol. 2015;25(3):147–154. ¿Por qué? Consideremos el caso clásico del consumo de tabaco, el asbesto y el cáncer de pulmón. Tal como expusieron de manera concisa Greenland y Robins en 1988, si algunas personas desarrollan cáncer de pulmón únicamente a causa de su exposición al asbesto y al consumo de tabaco, tales personas contribuirán a las fracciones de exceso y etiológica, tanto para el asbesto como para el tabaquismo, y en dicho escenario los riesgos atribuibles entre las personas expuestas a ambos factores pueden sumar (y de hecho suman) más de uno.⁵5 Greenland S, Robins JM. Conceptual problems in the definition and interpretation of attributable fractions. Am J Epidemiol. 1988;128(6):1185–1197.(p1193) En lugar de considerar ese hecho un problema, un informe del año 2002 de la Organización Mundial de la Salud afirmó con optimismo que “el mensaje fundamental de la multicausalidad es que con distintos conjuntos de intervenciones se puede conseguir el mismo objetivo”¹⁶16 XXX. Informe sobre la salud en el mundo 2002: Reducir los riesgos y promover una vida sana. Ginebra, Suiza: Organización Mundial de la Salud; 2002.(p18) (cuadro A, en suplemento a la versión en inglés en línea de este artículo en http://www.ajph.org).

Sin embargo, en el artículo de 1981, Doll y Peto transforman la multicausalidad en una molestia estadística, afirmando que si hay diversos factores que suelan interactuar para producir cáncer, eso puede facilitar enormemente la prevención de la enfermedad, pero complica la atribución de riesgos.⁹9 Doll R, Peto R. Las causas del cáncer : valoración cuantitativa actual de los riesgos evitables de cáncer en Estados Unidos. Barcelona, Salvat, 1989.(p1219) Por lo tanto, pese a que son conscientes de que la interacción causal entre dos agentes significa que no es apropiado presentar un balance ordenado que sume un 100% e indique la proporción de todos los cánceres que se pueden prevenir mediante las estrategias X, Y y Z,⁹9 Doll R, Peto R. Las causas del cáncer : valoración cuantitativa actual de los riesgos evitables de cáncer en Estados Unidos. Barcelona, Salvat, 1989.(p1220) en su famoso cuadro (en el cuadro 1) hicieron justamente eso, con lo que las proporciones de muertes por cáncer atribuidas a varios factores diferentes sumaban poco menos de 100%.⁹9 Doll R, Peto R. Las causas del cáncer : valoración cuantitativa actual de los riesgos evitables de cáncer en Estados Unidos. Barcelona, Salvat, 1989.

Como justificación de su enfoque, Doll y Peto afirmaron problemáticamente que la proporción de la tasa actual de mortalidad por cáncer en Estados Unidos que puede prevenirse por métodos diversos es pequeña.⁹9 Doll R, Peto R. Las causas del cáncer : valoración cuantitativa actual de los riesgos evitables de cáncer en Estados Unidos. Barcelona, Salvat, 1989.(p1220) Esta suposición cuestionable les permitió afirmar que, por lo tanto, ignorarían la anomalía en el resto del artículo y esperarían que, una vez que había sido señalada, nadie caería en la trampa de sumar proporciones que en realidad no eran mutuamente excluyentes.⁹9 Doll R, Peto R. Las causas del cáncer : valoración cuantitativa actual de los riesgos evitables de cáncer en Estados Unidos. Barcelona, Salvat, 1989.(p1220)

Sin embargo, al parecer se hizo caso omiso de esta salvedad y sus FAP fueron muy citadas y se interpretaron como si sumaran 100%, y tal sigue siendo el caso, tanto en artículos científicos arbitrados como en los medios populares.¹⁷17 Hilgartner S. The dominant view of popularization: conceptual problems, political uses. Soc Stud Sci. 1990;20:519–539.,¹⁸18 Blot WJ, Tarone RE. Doll and Peto’s quantitative estimates of cancer risks: holding generally true for 35 years. J Natl Cancer Inst. 2015;107(4):djv044.

Curiosamente, en la actualización publicada por Peto en 1985, el cuadro presentó valores prácticamente idénticos de las FAP, pero incluyó un cambio radical: una línea nueva para el porcentaje “total”, que equivalía a “200 o más”, con una nota a pie de página que reconocía que las FAP pueden sumar más de 100% cuando un cáncer tiene dos o más causas¹⁰10 Peto R. The preventability of cancer. In: Vessey MP, Gray M, eds. Cancer Risks and Prevention. Oxford, England: Oxford University Press; 1985:1–14.(p12) (cuadro 1). En ese capítulo también ampliaron un punto clave que solo se había tratado de refilón en el artículo de 1981, y es que el cáncer surge de tres cosas: lo innato, lo adquirido y el azar. En las poblaciones grandes, lo innato y el azar parecen compensarse, y solo lo adquirido se mantiene constante. Así, el estudio de las tasas de cáncer en relación con lo adquirido nos muestra el papel de los factores externos, que es lo único importante a nivel práctico tanto para las políticas gubernamentales como para las decisiones individuales.¹⁰10 Peto R. The preventability of cancer. In: Vessey MP, Gray M, eds. Cancer Risks and Prevention. Oxford, England: Oxford University Press; 1985:1–14.(p6)

Esta división entre “lo innato, lo adquirido y el azar” es fundamental para el resto de este análisis.

Ejemplo 2: Dos tercios de los casos de cáncer se deben al azar

En enero del 2015, un artículo muy comentado publicado en Science por Tomasetti y Vogelstein¹¹11 Tomasetti C, Vogelstein B. Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions. Science. 2015;347(6217):78–81. causó un gran revuelo por su polémica afirmación de que dos tercios de los casos de cáncer son atribuibles al azar.¹⁹19 Couzin-Frankel J. Backlash greets bad luck cancer story and coverage. Science. 2015;347(6219):224–225. El artículo, que provocó tanto admiración²⁰20 Luzzatto L, Pandolfi PP. Causality and chance in the development of cancer. N Engl J Med. 2015;373(1):84–88. como duras críticas⁸8 Weinberg CR, Zaykin D. Is bad luck the main cause of cancer? J Natl Cancer Inst. 2015;107(7):djv125. en las principales revistas científicas, destaca por su afirmación de la idea de que las causas deben sumar 100%.

En síntesis, Tomasetti y Vogelstein postularon que la variación en el riesgo de contraer en los diversos órganos (por ejemplo, por qué el cáncer de colon es común y no lo es el cáncer óseo) es el resultado de mutaciones derivadas de las divisiones de las células madre (véase el recuadro en la página siguiente).¹¹11 Tomasetti C, Vogelstein B. Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions. Science. 2015;347(6217):78–81.(p78) Considerando un determinado número de localizaciones de cáncer, concluyeron que el riesgo durante toda la vida de padecer cánceres de muchos tipos diferentes está estrechamente relacionado (r = 0,81) con el número total de divisiones de las células normales que se autorrenuevan que mantienen la homeostasis de ese tejido.¹¹11 Tomasetti C, Vogelstein B. Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions. Science. 2015;347(6217):78–81.(p78)

Luego cuadraron esta correlación y consiguieron un valor de R2 para el que 0,81 = 0,65, lo que les llevó a afirmar que 65% (39% a 81%; 95% de IC [intervalo de confianza]) de las diferencias en el riesgo de padecer cáncer en distintos tejidos se puede explicar por el número total de divisiones de las células madre en los tejidos.¹¹11 Tomasetti C, Vogelstein B. Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions. Science. 2015;347(6217):78–81.(p78) A partir del supuesto de que la suma de las causas debía dar 100%, concluyeron que si el 65% del riesgo de cáncer es atribuible al azar (es decir, a errores casuales que ocurren en la división de las células madre), entonces solo un tercio de la variación en el riesgo de los tejidos es atribuible a factores ambientales o a predisposiciones hereditarias.¹¹11 Tomasetti C, Vogelstein B. Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions. Science. 2015;347(6217):78–81.(p78)

El artículo recibió de inmediato dos tipos de críticas.⁸8 Weinberg CR, Zaykin D. Is bad luck the main cause of cancer? J Natl Cancer Inst. 2015;107(7):djv125.,¹⁹19 Couzin-Frankel J. Backlash greets bad luck cancer story and coverage. Science. 2015;347(6219):224–225.,²¹21 Rozhok AI, Wahl GM, DeGregori J. A critical examination of the “bad luck” explanation of cancer risk. Cancer Prev Res (Phila). 2015;8(9):762–764. Las críticas biológicas cuestionaron los datos empleados (la extrapolación de datos de ratones referidos a la replicación de células madre a seres humanos).²¹21 Rozhok AI, Wahl GM, DeGregori J. A critical examination of the “bad luck” explanation of cancer risk. Cancer Prev Res (Phila). 2015;8(9):762–764. Metodológicamente, se criticó el artículo por confundir la explicación de la variación con la explicación de las causas,⁸8 Weinberg CR, Zaykin D. Is bad luck the main cause of cancer? J Natl Cancer Inst. 2015;107(7):djv125. un conocido error postulado en el clásico artículo de sir Geoffrey Rose de 1985 sobre individuos enfermos y poblaciones enfermas (véase el recuadro de la página siguiente).²²22 Rose G. Sick individuals and sick populations. Int J Epidemiol. 1985;14(1):32–38.

El argumento principal, enunciado en un análisis elegante y conciso por Weinberg y Zaykin,⁸8 Weinberg CR, Zaykin D. Is bad luck the main cause of cancer? J Natl Cancer Inst. 2015;107(7):djv125. es que no se pueden dividir las causas en partes que sumen 1,⁸8 Weinberg CR, Zaykin D. Is bad luck the main cause of cancer? J Natl Cancer Inst. 2015;107(7):djv125.(p3) al tiempo que cuestionaron el criterio de que el “azar” significa que la prevención no es posible. De este modo, no solo recordaron el clásico análisis realizado en 1968 por Brian MacMahon sobre por qué puede decirse legítimamente que la fenilcetonuria es una enfermedad cuya etiología es 100% genética y 100% ambiental⁴4 MacMahon B. Gene–environment interaction in human disease. J Psychiatr Res. 1968;6(suppl 1):393–402. (véase el recuadro de la página siguiente), sino que también ampliaron el argumento, señalando que el 100% de los casos de cáncer de próstata podrían considerarse atribuibles a eventos azarosos (estocásticos) —heredar un cromosoma Y—, aunque eso no significa que no haya más causas, algunas de las cuales pueden ser prevenibles.⁸8 Weinberg CR, Zaykin D. Is bad luck the main cause of cancer? J Natl Cancer Inst. 2015;107(7):djv125.(p3)

Ejemplo 3: Los factores de salud suman 100%

Forzar que las causas de la salud sumen 100% es también un problema metodológico de numerosas iniciativas actuales sumamente influyentes destinadas a establecer una clasificación de los estados y condados de los Estados Unidos desde el punto de vista de sus perfiles de salud y determinantes de la salud.¹²12 XXX. County Health Rankings & Road-map: Building a Culture of Health, County by County. Our approach. A Robert Wood Johnson Foundation Program/University of Wisconsin Population Health Institute, School of Medicine and Public Health. Available at: http://www.countyhealthrankings.org/our-approach. Consultado el 5 de agosto de 2015.
http://www.countyhealthrankings.org/our-... ,¹³13 America’s Health Rankings. About the annual report. Disponible en: http://www.americashealthrankings.org/about/annual. Consultado el 5 de Agosto de 2016.
http://www.americashealthrankings.org/ab... Entre tales iniciativas se encuentra County Health Rankings & Roadmaps, financiada por la Fundación Robert Wood Johnson¹²12 XXX. County Health Rankings & Road-map: Building a Culture of Health, County by County. Our approach. A Robert Wood Johnson Foundation Program/University of Wisconsin Population Health Institute, School of Medicine and Public Health. Available at: http://www.countyhealthrankings.org/our-approach. Consultado el 5 de agosto de 2015.
http://www.countyhealthrankings.org/our-... (figura 1), y America’s Health Rankings, que se centra en clasificaciones de estados y está patrocinada por la United Health Foundation y la Asociación Estadounidense de Salud Pública¹³13 America’s Health Rankings. About the annual report. Disponible en: http://www.americashealthrankings.org/about/annual. Consultado el 5 de Agosto de 2016.
http://www.americashealthrankings.org/ab... (figura A, en suplemento a la versión en inglés en línea de este artículo en http://www.ajph.org). Ambos proyectos tienen por objeto influir en la sensibilización pública y de los responsables de formular políticas en relación con los problemas de salud y orientar la asignación de recursos con vistas a mejorar las clasificaciones de salud y la equidad en torno a la salud.

Resulta revelador que para ambas iniciativas la suma de las contribuciones de los factores equivalga a 100%. Para County Health Rankings, la contribución de los determinantes de la salud a los resultados sanitarios da un total de 100%, de la siguiente manera: 10% para el entorno físico, 40% para los factores sociales y económicos, 20% para la atención clínica y 30% para las conductas saludables.¹²12 XXX. County Health Rankings & Road-map: Building a Culture of Health, County by County. Our approach. A Robert Wood Johnson Foundation Program/University of Wisconsin Population Health Institute, School of Medicine and Public Health. Available at: http://www.countyhealthrankings.org/our-approach. Consultado el 5 de agosto de 2015.
http://www.countyhealthrankings.org/our-... En cambio, para America’s Health Rankings, el 100% total se analiza de la siguiente manera: 25% para la conducta, 22,5% para la comunidad y el ambiente, 12,5% para las políticas, 15% para la atención clínica y 25% para los resultados.¹³13 America’s Health Rankings. About the annual report. Disponible en: http://www.americashealthrankings.org/about/annual. Consultado el 5 de Agosto de 2016.
http://www.americashealthrankings.org/ab...

En cuanto a la elección de tales porcentajes, los sitios web y las publicaciones metodológicas²2 Tabery J. Beyond Versus: The Struggle to Understand the Interaction of Nature and Nurture. Cambridge, MA: MIT Press; 2014.,¹³13 America’s Health Rankings. About the annual report. Disponible en: http://www.americashealthrankings.org/about/annual. Consultado el 5 de Agosto de 2016.
http://www.americashealthrankings.org/ab... ,²³23 Remington PL, Catlin BB, Gennuso KP. The County Health Rankings: rationale and methods. Popul Health Metr. 2015;13:11. de estos proyectos declaran que se basaron en información de expertos, revisiones bibliográficas y ponderaciones utilizados por otras iniciativas análogas. Uno de dichos ejemplos es el citadísimo artículo del 2002 de McGinnis et al.²⁴24 McGinnis JM, Williams-Russo P, Knickman JR. The case for more active policy attention to health promotion. Health Aff (Millwood). 2002;21(2):78–93.

Tras establecer esta distribución, también llama la atención sobre las intersecciones e interacciones entre estos factores (cuadro B, en suplemento a la versión en inglés en línea de este artículo en http://www.ajph.org).

El County Health Rankings también proporcionó como justificación su propio análisis de la variación de los resultados explicados por cada factor,²³23 Remington PL, Catlin BB, Gennuso KP. The County Health Rankings: rationale and methods. Popul Health Metr. 2015;13:11.(p3) un enfoque que problemáticamente repitieron dos estudios que trataban de validar los porcentajes de CHR.²⁵25 Park H, Roubal AM, Jovaag A, Gennuso KP, Catlin BB. Relative contributions of a set of health factors to selected health outcomes. Am J Prev Med. 2015;49(6):961–969.,²⁶26 Hood CM, Gennuso KP, Swain GR, Catlin BB. County Health Rankings: relationships between determinant factors and health outcomes. Am J Prev Med. 2016;50(2):129–135.

En estos análisis, los cuatro factores de salud explicaron en promedio solo el 54% de la variación en los resultados de salud entre condados dentro de los estados, una cifra muy alejada del 100%, y que iba del valor sorprendentemente bajo de 2,7% para Arizona hasta un 87,2% para Wyoming.²⁶26 Hood CM, Gennuso KP, Swain GR, Catlin BB. County Health Rankings: relationships between determinant factors and health outcomes. Am J Prev Med. 2016;50(2):129–135. Además, el resultado de que las contribuciones relativas de los cuatro factores para ese 54% de variación explicada fueron mayores para los factores sociales y económicos (47%), seguido de las conductas saludables (34%); la atención clínica (16%); y el entorno físico (3%)²⁶26 Hood CM, Gennuso KP, Swain GR, Catlin BB. County Health Rankings: relationships between determinant factors and health outcomes. Am J Prev Med. 2016;50(2):129–135.(p132) curiosamente se interpretó como si significara que los resultados apoyan el modelo de ponderación de County Health Rankings,²⁶26 Hood CM, Gennuso KP, Swain GR, Catlin BB. County Health Rankings: relationships between determinant factors and health outcomes. Am J Prev Med. 2016;50(2):129–135.(p134) mientras que en realidad sugieren, aunque sea por la lógica errónea del enfoque usado, que las ponderaciones de CHR deben reducirse efectivamente a la mitad (y que debe agregarse un gran factor “desconocido”).

A estas alturas el problema ya debe estar claro. Forzar a que las causas de la salud poblacional sumen 100%, ya sea mediante la FAP o mezclando la explicación de la variación con la explicación de las causas, no es exacto ni metodológica ni sustantivamente. Resulta muy preocupante que tales enfoques imperfectos y desacreditados de la estimación de las contribuciones causales sigan publicándose en revistas científicas prestigiosas y empleándose en importantes iniciativas de salud pública.

EL PROBLEMA FUNDAMENTAL DE LO INNATO FRENTE A LO ADQUIRIDO

¿Por qué persiste este problema de intentar hacer que las causas sumen 100% en el ámbito de la salud pública y la medicina, a pesar de las múltiples refutaciones? ¿Y qué alternativas hay?

Sostengo que una razón clave de la resistencia de este error científico es la ya antigua preocupación en el ámbito de la ciencia, la medicina y la salud pública de enfrentar a lo innato y lo adquirido, y discutir cuál contribuye más a conformar las características individuales y la salud de la población.¹1 Hogben L. Nature and Nurture. London, England: Williams & Norgate Ltd; 1933.–³3 Keller EF. The Mirage of a Space Between Nature and Nurture. Durham, NC: Duke University Press; 2010.,²⁷27 Krieger N. Epidemiology and the People’s Health: Theory and Context. New York, NY: Oxford University Press; 2011.

Mientras estos debates mantengan su tensión política e ideológica, la bibliografía científica seguirá viendo repetidas rondas de trabajos que tratan de hacer que las causas sumen 100%, pese a las refutaciones que demuestran la falacia de dicho enfoque. El mero hecho de contar con mejores datos de por sí no resolverá este problema. Más bien, lo que se necesita es claridad intelectual sobre las tensiones intelectuales y sociales subyacentes con el fin de fomentar una mejor comprensión y mejores métodos.

En el recuadro de la página siguiente proporciono algunos ejemplos clave extraídos de importantes debates estadísticos del siglo pasado en relación con la cuantificación de los efectos causales de lo innato y lo adquirido.¹1 Hogben L. Nature and Nurture. London, England: Williams & Norgate Ltd; 1933.–³3 Keller EF. The Mirage of a Space Between Nature and Nurture. Durham, NC: Duke University Press; 2010.,²⁸28 Galton F. English Men of Science: Their Nature and Nurture. Londres, Reino Unido: MacMillan & Co; 1874.–³¹31 Piermsa T, van Gils JA. The Flexible Phenotype: A Body-Centered Integration of Ecology, Physiology, and Behavior. Nueva York: Oxford University Press; 2011.

El recuadro se inicia con el tratamiento radical que en 1874 presentó Sir Francis Galton de la disociación entre lo innato y lo adquirido, una visión integral de la eugenesia (término que él acuñó) y su promoción de una herencia mejor, que en opinión de Galton superaba al entorno.³3 Keller EF. The Mirage of a Space Between Nature and Nurture. Durham, NC: Duke University Press; 2010.,²⁸28 Galton F. English Men of Science: Their Nature and Nurture. Londres, Reino Unido: MacMillan & Co; 1874. Se extiende a nuevos conocimientos de la biología evolutiva ecológica del desarrollo (abreviada “eco-evo-devo”) que desafía de manera productiva los supuestos incorrectos que sustentan la división de lo innato frente a lo adquirido,²⁹29 Tabery J. R.A. Fisher, Lancelot Hogben, and the origin(s) of genotype– phenotype interaction. J Hist Biol. 2008; 41(4):717–761.,³⁰30 Gilbert SF, Epel D. Ecological Developmental Biology: The Environmental Regulation of Development, Health, and Evolution. Sunderland, MA: Sinauer Assoc; 2015. y se apoya en la nueva formulación defendida en 1933 por el reconocido embriólogo experimental, genetista y estadístico Lancelot Hogben de la interdependencia de lo innato y lo adquirido.¹1 Hogben L. Nature and Nurture. London, England: Williams & Norgate Ltd; 1933.(p91) Consciente de la carga política que rodea a esta cuestión, Hogben observó que curiosamente, los eugenistas que manifestaban estar interesados en promover el conocimiento de la herencia humana se oponían agriamente a las reformas sociales dirigidas a equilibrar el entorno humano.¹1 Hogben L. Nature and Nurture. London, England: Williams & Norgate Ltd; 1933.(p30)

Como muestran los pasajes en el recuadro de la página siguiente, a mediados de la década de 1930 los contornos del problema causal estaban bien definidos y el defecto fatal de equiparar la explicación de la variación con la explicación de la causalidad estaba bien formulado.¹1 Hogben L. Nature and Nurture. London, England: Williams & Norgate Ltd; 1933.

2 Tabery J. Beyond Versus: The Struggle to Understand the Interaction of Nature and Nurture. Cambridge, MA: MIT Press; 2014.-³3 Keller EF. The Mirage of a Space Between Nature and Nurture. Durham, NC: Duke University Press; 2010.,²⁹29 Tabery J. R.A. Fisher, Lancelot Hogben, and the origin(s) of genotype– phenotype interaction. J Hist Biol. 2008; 41(4):717–761.,³⁰30 Gilbert SF, Epel D. Ecological Developmental Biology: The Environmental Regulation of Development, Health, and Evolution. Sunderland, MA: Sinauer Assoc; 2015. Lo que se aprecia menos es que asimismo en la década de 1930 comenzaron a germinar nuevas ideas, por razones de salud pública, que anticipan el desarrollo formal de la FAP en la década de 1950,⁷7 Poole C. A history of the population attributable fraction and related measures. Ann Epidemiol. 2015;25(3):147–154. y eso apunta a mejores formas de cuantificar y comunicar el impacto de diversos factores en la salud poblacional, un tema central en las iniciativas actuales para promover la salud en todas las políticas³²32 Conference Outcome Documents. Health in All Policies (HiAP) Framework for Country Action. Health Promot Int. 2014;29(suppl 1):i19–i28. y avanzar en la evaluación del impacto de la equidad en la salud.³³33 Heller J, Givens ML, Yuen TK, et al. Advancing efforts to achieve health equity: equity metrics for Health Impact Assessment practice. Int J Environ Res Public Health. 2014;11(11):11054–11064.

Así, en la parábola de Hogben de 1933 (véase el recuadro de la página siguiente), él calculó cuál sería el efecto sobre el retraso del crecimiento infantil si los niveles de vitaminas de los niños carentes de vitaminas se aumentaran hasta alcanzar los de los niños con niveles adecuados de vitaminas.¹1 Hogben L. Nature and Nurture. London, England: Williams & Norgate Ltd; 1933.(p116–117) Y añadió también que si prácticamente todos los niños tuvieran carencias vitamínicas, los estudios no observarían una asociación entre el nivel de vitaminas y el retraso del crecimiento. Por lo tanto, su experimento mental anticipa la apreciación de Rose en 1985 de que la exposición en todos los grupos significa que no se detecte la exposición como causa de diferencias entre los grupos en los resultados²²22 Rose G. Sick individuals and sick populations. Int J Epidemiol. 1985;14(1):32–38. y subraya los problemas de analizar las causas sin considerar el contexto.

UNA ALTERNATIVA: LAS FRACCIONES ATRIBUIBLES A LA POBLACIÓN DE LA EQUIDAD EN LA SALUD

El enfoque alternativo esbozado por Hogben puede verse de manera más desarrollada en un nuevo estudio que estima el impacto sobre la mortalidad prematura de aumentar el salario mínimo a 15 dólares por hora en la ciudad de Nueva York.³⁴34 Tsao TY, Konty KJ, Van Wye G, et al. Estimating potential reductions in premature mortality in New York City from raising the minimum wage to $15. Am J Public Health. 2016;106(6):1036–1041. Los resultados (incluidos análisis de sensibilidad que tenían en cuenta el impacto de ese aumento en otros niveles de ingresos y también las posibles pérdidas de empleos) indican no solo qué impacto podría tener sobre la reducción media de las tasas de mortalidad prematura en toda la ciudad (estimación = disminución del 4% al 8%, lo que significa evitar de 2800 a 5500 muertes prematuras), sino también que la mayoría de esas muertes evitables se daría en las comunidades de menores ingresos, cuyos integrantes son en su mayoría personas de color.³⁴34 Tsao TY, Konty KJ, Van Wye G, et al. Estimating potential reductions in premature mortality in New York City from raising the minimum wage to $15. Am J Public Health. 2016;106(6):1036–1041.(p1036) También se han utilizado métodos análogos para calcular la proporción y el número de muertes prematuras que se podrían evitar si todos tuvieran las mismas tasas de mortalidad por edad (ya alcanzadas, no hipotéticas) que las personas de los grupos más acomodados.³⁵35 Galea S, Tracy M, Hoggatt KJ, DiMaggio C, Karpati A. Estimated deaths attributable to social factors in the United States. Am J Public Health. 2011;101(8): 1456–1465.,³⁶36 Chen JT, Rehkopf DH, Waterman PD, et al. Mapping and measuring social disparities in premature mortality: the impact of census tract poverty within and across Boston neighborhoods, 1999–2001. J Urban Health. 2006;83(6):1063–1084. Tales cálculos no requieren que las contribuciones involucradas del sinfín de vías específicas e interdependientes de la exposición a resultados sumen 100%.

Otra característica positiva de este enfoque basado en la fracción atribuible a la población (FAP), basándose en el enfoque de jerarquización de County Health Rankings¹²12 XXX. County Health Rankings & Road-map: Building a Culture of Health, County by County. Our approach. A Robert Wood Johnson Foundation Program/University of Wisconsin Population Health Institute, School of Medicine and Public Health. Available at: http://www.countyhealthrankings.org/our-approach. Consultado el 5 de agosto de 2015.
http://www.countyhealthrankings.org/our-... y America’s Health Rankings,¹³13 America’s Health Rankings. About the annual report. Disponible en: http://www.americashealthrankings.org/about/annual. Consultado el 5 de Agosto de 2016.
http://www.americashealthrankings.org/ab... es que puede prestarse para la clasificación de qué comunidades se beneficiarían más de un cambio en las exposiciones, aunque sin forzar a las causas a sumar 100%. Por lo tanto, para cualquier comunidad dada (independientemente de cómo se defina, por ejemplo, por zona geográfica o grupo social o económico), sería posible calcular tanto la proporción como el número absoluto de los resultados adversos evitados, donde cambiaría la distribución de exposiciones, viendo así a quién beneficiaría principalmente. Así, podría representarse de manera transparente la repercusión de la equidad en la salud. Además, podría compararse la magnitud de esta repercusión entre diferentes situaciones con exposiciones diversas, todo sin imponer el supuesto de que las contribuciones de los componentes de las causas sumen 100%. Tales enfoques podrían usarse no solo en el análisis de la equidad en torno a la salud dentro de un país, sino también para análisis relacionados con la FAP que afecten a inequidades entre países y también a la carga mundial de las inequidades en materia de salud.

Si, en esta era de enormes volúmenes de datos y computación rápida, se contara con enfoques que recurrieran más a la simulación por computadora, incluida la modelización basada en los agentes, podrían usarse con motivos heurísticos para cuantificar las posibles repercusiones de distintas distribuciones y niveles de exposición.³⁷37 Luke DA, Stamatakis KA. Systems science methods in public health: dynamics, networks, and agents. Annu Rev Public Health. 2012;33:357–376. Asimismo, estos enfoques no requieren causas independientes ni que su contribución relativa sume 100%. Sin embargo, como es bien sabido, las simulaciones solo son buenas si se disponen de buenos datos y supuestos y, como también advirtió Hogben, cuando se emplean técnicas estadísticas potentes, siempre es necesario estar alerta respecto al peligro de ocultar supuestos que puedan no tener ninguna base objetiva tras una impresionante apariencia de álgebra perfecta.¹1 Hogben L. Nature and Nurture. London, England: Williams & Norgate Ltd; 1933.(p121)

El punto esencial es que la salud pública y la búsqueda de la equidad en la salud se ven perjudicadas por enfoques metodológicos que yerran al suponer que las causas de la salud suman 100% y que confunden la explicación de la variación con la explicación de las causas. Tampoco necesita suponer que la causa puede dividirse en partes entre “lo innato, lo adquirido y el azar”, por usar las palabras de Peto.¹⁰10 Peto R. The preventability of cancer. In: Vessey MP, Gray M, eds. Cancer Risks and Prevention. Oxford, England: Oxford University Press; 1985:1–14.(p6) Al contrario, estos tres componentes están en juego en cada caso y de ninguna manera son mutuamente excluyentes.³⁸38 Smith GD. Epidemiology, epigenetics, and the “gloomy prospect”: embracing randomness in population health research and practice. Int J Epidemiol. 2011; 40(3):537–562.,³⁹39 Krieger N. Who and what is a “population?” Historical debates, current controversies, and implications for understanding “population health” and rectifying health inequities. Milbank Q. 2012;90(4):634–681.

La contribución destacada de las ciencias de la salud poblacional es que hacen posible ver (es decir, detectar) las fuerzas a nivel de la población no visibles a nivel individual que estructuran los riesgos de exposición y los resultados en los distintos grupos sociales.³⁸38 Smith GD. Epidemiology, epigenetics, and the “gloomy prospect”: embracing randomness in population health research and practice. Int J Epidemiol. 2011; 40(3):537–562.,³⁹39 Krieger N. Who and what is a “population?” Historical debates, current controversies, and implications for understanding “population health” and rectifying health inequities. Milbank Q. 2012;90(4):634–681. Para citar nuevamente a Hogben, una sociedad humana puede compararse crudamente con un laboratorio mal administrado en que hay muchas jaulas que contienen cada una un par de ratas y su descendencia. Las ratas son de diferentes razas. Las jaulas están a distintas distancias de la ventana. Las distintas jaulas reciben diferentes raciones. Las ratas de la misma jaula no pueden comer todas a la vez, con lo que algunas consiguen más comida que otras. La jaula corresponde a la familia como una unidad de ambiente. Las ratas de cada jaula constituyen la familia como una unidad genética.¹1 Hogben L. Nature and Nurture. London, England: Williams & Norgate Ltd; 1933.(p107)

Tal como pone de manifiesto esta metáfora, es esencial analizar las causas y computar las FAP teniendo presente tanto el espacio como el lugar en la distribución de los recursos, los poderes y la determinación estructural de las inequidades en materia de salud a lo largo del tiempo, entre generaciones y dentro de cada generación.

En efecto, tal como observaron Greenland y Robins hace casi 30 años, considerando la interpretación de las FAP, la dependencia de las medidas epidemiológicas sobre las distribuciones de cofactores señala la necesidad de evitar considerar tales medidas como constantes biológicas. Más bien, las medidas epidemiológicas son características de las poblaciones particulares en condiciones particulares.⁵5 Greenland S, Robins JM. Conceptual problems in the definition and interpretation of attributable fractions. Am J Epidemiol. 1988;128(6):1185–1197.(p1195)

Por la implicación, las FAP y la variación de los porcentajes explicadas son y deben ser históricamente contingentes, lo que supone un motivo adicional de la imposibilidad de la suma de 100%.

En resumen, en los asuntos de la vida, la salud y la muerte, nosotros, los seres humanos, como cualquier especie biológica, no somos ni hemos sido nunca organismos meramente biológicos ni meramente sociales; somos ambos, simultáneamente. Es únicamente a través de vivir y relacionarnos con nuestras sociedades y ecosistemas coconstituidos, en tiempo real, que desarrollamos y expresamos nuestra existencia como seres a la vez sociales y biológicos.¹1 Hogben L. Nature and Nurture. London, England: Williams & Norgate Ltd; 1933.,³3 Keller EF. The Mirage of a Space Between Nature and Nurture. Durham, NC: Duke University Press; 2010.,²⁷27 Krieger N. Epidemiology and the People’s Health: Theory and Context. New York, NY: Oxford University Press; 2011.,³⁰30 Gilbert SF, Epel D. Ecological Developmental Biology: The Environmental Regulation of Development, Health, and Evolution. Sunderland, MA: Sinauer Assoc; 2015.,³⁹39 Krieger N. Who and what is a “population?” Historical debates, current controversies, and implications for understanding “population health” and rectifying health inequities. Milbank Q. 2012;90(4):634–681.,⁴⁰40 Grene M. People and other animals. In: Grene M, ed. The Understanding of Nature: Essays in the Philosophy of Biology. Dordrecht, The Netherlands: D. Reidel; 1974: 346–360. Estas son nuestras realidades encarnadas, como destaca la teoría social-ecológica de la distribución de la enfermedad, con su énfasis en la forma en que, literalmente, encarnamos, biológicamente, nuestro contexto social y ecológico, produciendo de esa manera los patrones poblacionales de salud, enfermedad y bienestar.²⁷27 Krieger N. Epidemiology and the People’s Health: Theory and Context. New York, NY: Oxford University Press; 2011.,²⁹29 Tabery J. R.A. Fisher, Lancelot Hogben, and the origin(s) of genotype– phenotype interaction. J Hist Biol. 2008; 41(4):717–761.

Ya ha pasado la hora de rechazar las premisas y la lógica falsas de la idea de que las causas pueden distribuirse específicamente entre lo innato, lo adquirido y el azar, y la ida conexa de que las causas deben sumar 100%. Tras tales enfoques subyacen supuestos que incluyen debates más profundos acerca de las causas de las desigualdades sociales, también en la salud, y métodos insostenibles de analizar tanto la biología como la salud y, por tanto, las inequidades en materia de salud. Las afirmaciones sobre el rigor científico en la salud pública se ven comprometidas por supuestos y métodos inexactos. Debe desplazarse el foco hacia métodos válidos y transparentes para cuantificar el costo de las inequidades en materia de salud y el progreso hacia su erradicación, y actualmente disponemos ya de la capacidad técnica para usar tales enfoques.

Agradecimientos

Este trabajo ha sido financiado en parte por la Cátedra de Investigación Clínica de la Asociación Americana Contra el Cáncer, concedida a N. Krieger.

Protección de los participantes humanos.

En esta investigación no ha habido participantes humanos.

Referencias

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