Cartas al editor

 

Alteraciones metabólicas durante la obesidad

 

Señor editor: Me llamó la atención un interesante artículo de Rojas Martínez y colaboradores1 sobre la prevalencia de obesidad y los componentes del síndrome metabólico (SM) en México. En un bien diseñado muestreo probabilístico polietápico por conglomerados estratificado, los autores1 encontraron una alta prevalencia de obesidad, diabetes mellitus tipo 2 (DM-2) e hipertensión arterial (HTA) en 4 752 personas adultas, lo que concuerda con estudios que informan una alta frecuencia de obesidad y sus comorbilidades asociadas.2-5

El SM comprende un conjunto de factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y DM-2 caracterizados por obesidad abdominal, dislipidemia, intolerancia a la glucosa y altas cifras de presión arterial, cuyo rasgo básico es la resistencia a la insulina (RI). Miguel Soca y colaboradores6 han tratado con éxito a mujeres con estos padecimientos mediante dietas hipocalóricas y un programa de ejercicios físicos aeróbicos, y Perichart Perera y colaboradores2 redujeron marcadores de riesgo cardiovascular en escolares con un programa de ejercicios físicos. Otros autores7 han evaluado los costo-beneficios de la actividad física en enfermedades asociadas con la obesidad. Estos trabajos constituyen ejemplos de la importancia de los cambios saludables en los estilos de vida para prevenir y tratar estas afecciones.

En el trabajo en cuestión1 los pacientes con obesidad abdominal tuvieron tres veces mayor riesgo de DM-2 y dos veces más riesgo de HTA que las personas sin obesidad abdominal, lo que coincide con otras investigaciones que le asignan un papel relevante a la grasa visceral en la RI. Durante la RI, la disminución de los efectos de la insulina sobre la grasa visceral favorece la degradación de los triglicéridos almacenados y el incremento del flujo de ácidos grasos no esterificados al hígado, con el subsiguiente aumento de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).8

El incremento de la liberación hepática de VLDL, asociado con una disminución de la actividad de la lipasa de lipoproteína, una enzima endotelial dependiente de la insulina y responsable de la degradación de los quilomicrones (transportan la grasa de la dieta) y las VLDL, produce hipertrigliceridemia.8

La hipertrigliceridemia repercute en el patrón de lipoproteínas al facilitar una mayor degradación de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) por la lipasa hepática y a que las lipoproteínas de baja densidad (LDL) se conviertan en densas y pequeñas, lo que las transforma en lipoproteínas más aterogénicas de más fácil penetración y oxidación en la íntima arterial.8 El incremento de las LDL en la sangre conlleva a la hipercolesterolemia.

La hipertrigliceridemia, la reducción del HDL-colesterol y el aumento de LDL-colesterol constituyen la tríada de la dislipidemia característica de la RI. Rojas Martínez y colaboradores1 encontraron 25.3% de hipertrigliceridemia, 23.9% de hipercolesterolemia y 56.4% de HDL-colesterol bajo en la población obesa. Un estudio9 en México encontró un riesgo mayor de dislipidemia en niños y adolescentes con obesidad, condición también más frecuente en adultos sanos, como demostraron Munguía Miranda y colaboradores.10

En resumen, el tema tratado se está investigando con frecuencia en México y otros países por su impacto en la morbilidad y la mortalidad por enfermedades crónicas no transmisibles. Sin embargo, se requieren más estudios que esclarezcan los aspectos controversiales y polémicos.

 

Pedro Enrique Miguel-Soca, MSc.(1)

 

(1) Universidad de Ciencias Médicas de Holguín. Cuba. soca@ucm.hlg.sld.cu

 

Referencias

1. Rojas-Martínez R, Aguilar-Salinas CA, Jiménez-Corona A, Gómez-Pérez J, Barquera S, Lazcano-Ponce E. Prevalence of obesity and metabolic síndrome components in Mexican adults without type 2 diabetes or hypertension. Salud Publica Mex 2012;54:7-12.         

2. Perichart-Perera O, Balas-Nakash M, Ortiz-Rodríguez V, Morán-Zenteno JA, Guerrero-Ortiz JL, Vadillo-Ortega F. Programa para mejorar marcadores de riesgo cardiovascular en escolares mexicanos. Salud Publica Mex 2008; 50:218-226.         

3. Arroyo P, Fernández V, Loría A, Pardío J, Laviada H, Vargas-Ancona L, Ward R. Obesidad, morfología corporal y presión arterial en grupos urbanos y rurales de Yucatán. Salud Publica Mex 2007;49:274-285.         

4. Rojas-Martínez R, Aguilar-Salinas CA, Jiménez-Corona A. Optimal cutoff points for the detection of undiagnosed type 2 diabetes, hypertension and metabolic syndrome in Mexican adults. Salud Publica Mex 2012;54:13-19.         

5. Zonana-Nacach A, Salinas-Merlos GO, Guerrero-Sauceda FF, Moreno-Cazares MC, Gómez-Naranjo R. Prevalencia de obesidad en trabajadores del Instituto Mexicano del Seguro Social en Tijuana, BC. Salud Publica Mex 2013;55:245-246.         

6. Miguel-Soca PE, Peña-Pérez I, Niño-Escofet S, Cruz-Torres W, Niño-Peña A, Ponce-De León D. Ensayo clínico aleatorio: papel de la dieta y ejercicios físicos en mujeres con síndrome metabólico. Aten Primaria 2012;44:387-393.         

7. Méndez-Hernández P, Dosamantes-Carrasco D, Siani C, Flores YN, Arredondo A, Lumbreras-Delgado I, et al. A workplace physical activity program at a public university in Mexico can reduce medical costs associated with type 2 diabetes and hypertension. Salud Publica Mex 2011; 54:20-27.         

8. Miguel-Soca PE, Niño-Escofet S. Predictores del grosor íntima-media carotídeo. Rev Esp Cardiol 2013;66:326-327.         

9. Romero-Velarde E, Campollo-Rivas O, Celis de la Rosa A, Vásquez-Garibay EM, Castro-Hernández JF, Cruz-Osorio RM. Factores de riesgo de dislipidemia en niños y adolescentes con obesidad. Salud Publica Mex 2007;49:103-108.         

10. Munguía-Miranda C, Sánchez-Barrera RG, Hernández-Saavedra D, Cruz-López M. Prevalencia de dislipidemias en una población de sujetos en apariencia sanos y su relación con la resistencia a la insulina. Salud Publica Mex 2008;50:375-382.         

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