Enfermedades producidas por radicales libres

 

 

Durante los procesos metabólicos de liberar energía, oxidar compuestos endógenos y detoxificar xenobióticos, el oxígeno se comporta como un aceptor terminal de cuatro electrones y pasa por varias etapas hasta transformarse en agua, que es un producto químico estable. Sin embargo, en condiciones normales la reducción de electrones en el oxígeno es incompleta y se producen productos químicos intermedios, de los cuales los más importantes para la fisiología humana son los radicales hidroxilos y superóxidos (radicales libres derivados del oxígeno), junto con los oxidantes no radicales como el peróxido de hidrógeno y el ácido hipocloroso. Un radical libre (RL) es una molécula, átomo o fragmento molecular que contiene uno o más electrones no apareados, lo que le permite entrar en la formación de enlaces químicos. Debido a su estructura, los RL son intrínsicamente inestables, reactivos y de vida muy corta. Están presentes tanto en las células de organismos como en el ambiente y a la larga oxidan todos los compuestos biológicos por medio de sus metabolitos reactivos. Causan la oxidación y peroxidación de lípidos, la desnaturalización de proteínas y la despolimerización de polisacáridos. Los RL alteran el ADN, rompen las membranas celulares, inactivan enzimas, interfieren con la inmunogenicidad y provocan carcinogénesis. En relación con las enfermedades, los RL son liberados durante la inflamación, isquemia o hipoxia de los tejidos.

Los RL son útiles contra bacterias y virus, pero actúan sobre el organismo aun después de haber concluido sus funciones en el metabolismo normal y en la lucha contra las infecciones. Por otra parte, el exceso de RL se neutraliza gracias a los mecanismos de defensa naturales del cuerpo, por ejemplo, la generación de enzimas oxidorreductasas como superóxido dismutasa, catalasa y peroxidasa. Si la concentración de estas enzimas es insuficiente, entran en juego los "barredores" antioxidantes no enzimáticos presentes en el cuerpo: betacaroteno, vitaminas A, E y C, cisteína, metionina, tirosina, selenio, ácido úrico, transferrina, cobre, cinc y manganeso. En un organismo saludable hay un buen equilibrio molecular entre la generación de RL y de sustancias protectoras, pero si la balanza se inclina a favor de los radicales libres, los daños generales por oxidación llevan a envejecimiento prematuro, cataratas, carcinogénesis y aterosclerosis. A su vez, esta última provoca hipertensión, angina, isquemia, accidentes cerebrovasculares y otros problemas. Las situaciones que estimulan la producción excesiva de RL son el tabaquismo y alcoholismo; la contaminación atmosférica por carcinógenos y mutágenos; insecticidas y herbicidas; la exposición excesiva a rayos ultravioleta, a reactores y a desastres nucleares; los agentes químicos para procesar alimentos, y los medicamentos anticancerosos. También desempeña un papel decisivo la "contaminación mental", es decir los pensamientos negativos que nacen de los celos, la ira, la avaricia y el odio. Otros efectos deletéreos se deben a estrés emocional o causado por el dolor (con aumento de glucocorticoides y catecolaminas) y al uso de ciertos medicamentos, por ejemplo antiangina. Entre los medios farmacológicos de combatir esos efectos cabe mencionar la nutrición clínica aplicada, terapia de oxígeno hiperbárico y deferroxamina, ácido edético (quelante de RL), enzima superóxido dismutasa, vitaminas A, C y E, alopurinol (inhibidor de la xantina oxidasa), dimetilsulfóxido y ditiotreitol (eficaces contra los daños producidos en los tejidos por radiactividad), bloqueadores de la vía del calcio como nifepidina y verapamil, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ACE) como el captopril, y el vasodilatador pentoxifilina. Entre los medios no farmacológicos más efectivos deben considerarse el cese del consumo de tabaco y alcohol; el inicio de ejercicio físico, yoga y meditación trascendental (producen superóxido dismutasa y disminución de los RL); y el consumo de suplementos nutricionales (ricos en vitaminas y minerales). (Ansari KU. Free radical induced diseases. J Indian Med Assoc 1996; 94(6):238-239.)

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